Tinitus & Schwindel

• Schlüssel zur Diagnose beim Leitsymptom Schwindel ist eine sorgfältige Erhebung der Anamnese und körperliche Untersuchung, da die diagnostischen Kriterien der meisten Schwindelsyndrome auf diesen Informationen beruhen. Die apparative Diagnostik ist meist nachrangig.
• Wichtige Unterscheidungskriterien der verschiedenen Schwindelsyndrome sind:
  • Art des Schwindels: Drehschwindel, Schwankschwindel oder Benommenheitsschwindel
  • Dauer des Schwindels: Schwindelattacken oder Dauerschwindel
  • Auslösbarkeit/Verstärkung des Schwindels: bereits Ruhe (z. B. Neuritis vestibularis), Gehen (z. B. bilaterale Vestibulopathie)
  • mögliche Begleitsymptome

Zentraler Schwindel:

Klinische Zeichen einer zentralen Störung bei akutem Schwindel sind vertikale Divergenz („skew deviation“), Blickrichtungsnystagmus entgegen der Richtung eines Spontannystagmus, Blickfolgesakkadierung, Fixationsnystagmus (Nystagmus durch visuelle Fixation nicht unterdrückbar) und bei akutem Nystagmus ein normaler Kopfimpulstest. Durch die neurologische Untersuchung ist eine Differenzierung zwischen zentralen und peripheren Schwindelsyndromen bei über 90 % der Patienten möglich.

Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV):

Der BPPV ist definiert als ein attackenartiger lagerungsabhängiger Schwindel mit rezidivierenden, durch Kopflagerungswechsel gegenüber der Schwerkraft ausgelösten, Sekunden dauernden Drehschwindelattacken mit oder ohne Übelkeit und Oszillopsien. Es dürfen sich keine Hinweise für zentrale Störungen (insbesondere Hirnstamm- oder Kleinhirnzeichen) ergeben.

Die Symptome treten häufig in den frühen Morgenstunden auf. Wiederholte Lagewechsel führen zu einer vorübergehenden Abschwächung der Attacken. Typische Auslöser sind: Hinlegen oder Aufrichten im Bett, Herumdrehen im Bett, insbesondere zur Seite des betroffenen Ohrs, Bücken und/oder Kopfreklination.

Akute Neuritis vestibularis: akut/subakut einsetzender, über Tage bis wenige Wochen anhaltender, heftiger Dauerdrehschwindel mit Oszillopsien (Wackelbilder), Stand- und Gangunsicherheit mit gerichteter Fallneigung sowie Übelkeit und Erbrechen. Im Befund: horizontal rotierender peripherer vestibulärer Spontannystagmus, der durch visuelle Fixation unterdrückt werden kann, pathologischer Kopfimpulstest.

Therapie:

Die Monotherapie mit Glukokortikoiden (Beginn der Behandlung innerhalb von 3 Tagen nach Symptombeginn, z. B. mit 100 mg Methylprednisolon pro Tag, Dosis jeden vierten Tag um 20 mg reduzieren) verbessert signifikant die Erholung der peripheren vestibulären Funktion. Gezieltes Gleichgewichtstraining beschleunigt und verbessert die zentrale vestibuläre Kompensation der Tonusimbalance zwischen dem intakten und ausgefallenen Labyrinth.

Bilaterale Vestibulopathie: bewegungsabhängiger Schwankschwindel und Gangunsicherheit, verstärkt in Dunkelheit und auf unebenem Untergrund sowie Oszillopsien bei raschen Kopfbewegungen und beim Gehen. Im Befund: beidseits pathologischer Kopfimpulstest und/oder kalorische Unter- oder Unerregbarkeit

Therapie:

Da ototoxische Substanzen und beidseitiger Morbus Menière die beiden häufigsten Ursachen der bilateralen Vestibulopathie sind, sind die Prophylaxe durch strenge Indikationsstellung für ototoxische Antibiotika und prophylaktische Behandlung des Morbus Menière die wichtigsten Behandlungsmaßnahmen. Physiotherapie in Form von intensivem Gleichgewichtstraining und Gangschulung hat einen therapeutischen Effekt.

Morbus Menière: Trias von Attacken mit Drehschwindel und jeweils einseitiger Hörminderung (meist Tieftonschwerhörigkeit), Tinnitus und Ohrdruckgefühl

Therapie:

Prophylaktische Therapie der Attacken: Eine hochdosierte und lang dauernde Behandlung mit Betahistindihydrochlorid (3 × 48 mg pro Tag über 12 Monate) reduziert signifikant die Zahl der Attacken und ist wirksamer als eine niedrigere Dosierung (3 × 16 bis 3 × 24 mg pro Tag) und kürzere Behandlung (3–6 Monate.

Auch die lokale transtympanale Instillation von 10–20 mg Gentamicin ist prophylaktisch wirksam, wobei die Applikationen in mehrwöchigen Abständen erfolgen sollen, damit es zu keiner ausgeprägten toxischen Innenohrschädigung kommt. Die transtympanale Gabe von Steroiden hat auch einen prophylaktischen Effekt.

Vestibularisparoxysmie: rezidivierende, kurze, meist nur Sekunden, selten bis Minuten dauernde Drehschwindelattacken (selten Schwankschwindel) .

Therapie der Wahl zur prophylaktischen Behandlung der kurz dauernden Schwindelattacken ist die Gabe von Carbamazepin oder Oxcarbazepin.

Vestibuläre Migräne: rezidivierende, meist viele Minuten bis Stunden anhaltende Schwindelattacken mit (etwa 60 % der Patienten) oder ohne migränetypische Symptome.

Therapie:

Es liegen weiterhin keine kontrollierten Studien zur spezifischen Therapie vor. Eine retrospektive Studie zeigte eine signifikante Reduktion der Attackenhäufigkeit und -stärke unter einer medikamentösen Migräneprophylaxe, sodass bis zum Vorliegen spezifischer Therapiestudien die vestibuläre Migräne wie die Migräne mit Aura behandelt werden sollte.

Phobischer Schwankschwindel: kontextabhängiger Schwank- und Benommenheitsschwindel.

Therapie:

Kombinierte Pharma- und Verhaltenstherapie ist wirksam, wobei es dazu allerdings weiterhin keine randomisierten, kontrollierten Studien gibt. Für das Auftreten eines sekundären somatoformen Schwindels sind Komorbiditäten und frühere psychiatrische Krankheitsphasen von großer Bedeutung.

Episodische Ataxie Typ 2: Der Kaliumkanalblocker 4-Aminopyridin ist in einer Dosierung von 3 × 5 mg pro Tag prophylaktisch wirksam.

Downbeat-Nystagmus- und Upbeat-Nystagmus-Syndrom: Die Kaliumkanalblocker 4-Aminopyridin (3 × 5 mg) und 3, 4-Diaminopyridin (3 × 10 mg) sind symptomatisch wirksam. Für den Downbeat-Nystagmus liegen dazu mehrere kontrollierte Studien vor, für den Upbeat-Nystagmus bislang nur Einzelfallbeschreibungen.

Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV):

Behandlungsverfahren der Wahl für den BPPV sind die Lagerungsmanöver. Patienten können auch eine Selbstbehandlung mit einem Manöver durchführen. Diejenigen Patienten, die mit dem Manöver keine eindeutige Besserung oder Beschwerdefreiheit erreichen, sollten auf Fehler beim Durchführen der Befreiungsmanöver überprüft werden.

Semont-Manöver

Beim von Semont – noch vor Kenntnis des Kanalolithiasis-Mechanismus – entwickelten Befreiungsmanöver führt der Patient zunächst eine Rotation des Kopfes um 45 ° zur Seite des nicht betroffenen Labyrinths durch, um den posterioren Bogengang in die Ebene der Lagerungsmanöver zu bringen (Semont et al. 1988). Anschließend wird der Patient um 90 ° zur Seite des betroffenen Labyrinths gelagert; diese Position muss er mindestens 1 Minute einhalten. Danach erfolgt der sog. große Wurf: Der Patient wird um 180 ° zur Seite des betroffenen Labyrinths gelagert, wo er auch mindestens 1 Minute liegen bleiben muss. Abschließend setzt sich der Patient auf. Diese Sequenz sollte dreimal morgens, dreimal mittags und dreimal abends für 3 Tage erfolgen.

Die Pathophysiologie der Kanalolithiasis und das Wirkprinzip des Semont-Manövers sind schematisch in Brandt et al. (1994) dargestellt. Nach mehrmaliger Behandlung werden damit 94 % der Patienten gegenüber nur 36 % der Kontrollen im gleichen Zeitraum beschwerdefrei.