Verletzungen des Bewegungsapparates

periphere Nervenschäden und Polyneuropathien

Karpaltunnelsyndrom

Das Karpaltunnelsyndrom (KTS) ist das häufigste Engpasssyndrom und Ausdruck einer chronischen Druckschädigung des N. medianus innerhalb des Karpalkanals. Durch diesen etwa 2 cm langen Tunnel, dessen Basis von den Handwurzelknochen und dessen Dach vom Retinaculum flexorum (aus straffem Bindegewebe bestehendes Band im Bereich der Handwurzel) gebildet wird, ziehen außer dem N. medianus die Beugesehnen der Finger. Eine Nervenkompression innerhalb dieses physiologischen Engpasses erfolgt einerseits bei einer Einengung des Tunnels, häufiger aber durch eine Volumenzunahme des Tunnelinhalts.

Die typische Symptomatik besteht in kribbelnden oder nadelstichartigen Missempfindungen in der betroffenen Hand, die bevorzugt nachts oder bei fixierter Beuge- oder Streckstellung der Hand (Telefonieren, Halten eines Buchs oder Lenkrads ...) auftreten und sich durch Schütteln der Hand bessern. Außerdem können manuelle Tätigkeiten wie Stricken, Wringen, wiederholte Beuge- und Streckbewegungen im Handgelenk sowie Arbeiten mit stark vibrierenden Werkzeugen die Beschwerden auslösen.
Die Missempfindungen und Schmerzen sind häufig nicht auf das sensible Versorgungsareal des N. medianus begrenzt, sondern greifen auf die ulnare Handpartie und in über einem Drittel der Fälle auf proximal des Handgelenks gelegene Regionen bis hinauf zur Schulter über.

Diagnostisch wegweisend ist in vielen Fällen die Anamnese, da der neurologische Untersuchungsbefund anfangs meist unauffällig ist. Es besteht eine Taubheit im autonomen Versorgungsareal des N. medianus,(Finger 1-3) die bei stärkerer Ausprägung mit einer Störung der Stereoästhesie (verzögerte oder aufgehobene Identifizierung einer Münze durch Betasten) einhergeht. Außerdem finden sich eine Schwäche und Atrophie der lateralen Daumenballenmuskulatur.
Klinischer Test:
forcierter Flexionstest nach Phalen: die Hand wird 1-2 min. im Handgelenk gebeugt, dabei treten Paraesthesien (Kribbeln, Taubheit, Einschlafen der Glieder) in den Fingern 1-3 auf.

Neurografische Diagnostik

Zum zuverlässigen Nachweis eines KTS sind neurografische Untersuchungen (Elektrodiagnostik u.a. zur Untersuchung der Nervenleitgeschwindigkeiten) erforderlich:

  • Sensible Neurografie des N. medianus zwischen Handgelenk und Zeige- oder besser Mittelfinger. Ringfinger (Latenzdifferenz 0,5 ms oder NLG 8m/s).
  • die Bestimmung der distalen motorischen Latenzzeit des N. medianus vom Handgelenk zum M. abductor pollicis brevis. Üblicherweise wird der obere Grenzwert bei 4,2 ms angegeben, auf eine Normierung der Ableitstrecke (6,5 cm) ist zu achten.
  • Wegen der Möglichkeit eines beidseitigen KTS bzw. einer systemischen Affektion des peripheren Nervensystems (Polyneuropathie, HMSN usw.) muss stets eine motorische und sensible Neurografie auch des ipsilateralen N. ulnaris und des kontralateralen N. medianus erfolgen.

Konservative Behandlung

Eine konservative Therapie ist in leichten bis mittelschweren Fällen besonders bei jungen Patienten mit kurzer Krankheitsdauer, bei Schwangeren und bei Patienten mit behandelbarer Grundkrankheit bzw. änderbarer manueller Tätigkeit angezeigt und umfasst folgende Maßnahmen:
manuelle Schonung, eventuell mit beruflicher Umsetzung zur Verminderung der manuellen Beanspruchung
Nächtliche Schienung des Handgelenks in Mittelstellung.
Systemisch oral Prednisolon: 20 mg morgens über 2 Wochen, danach 10 mg für weitere 2 Wochen.
Injektion von 15 mg Methylprednisolon in den Karpaltunnel.
Nachdem erste Pilotstudien positive Ergebnisse der Lasertherapie mit niedrig intensivem Rotlichtlaser bei KTS und KTS-Rezidiven zeigten (Naeser et al. 2002), konnten neuere Studien keinen konsistenten Wirksamkeitsnachweis erbringen (Evcik et al. 2007).

In unserer Praxis behandeln wir das Karpaltunnelsyndrom erfolgreich mit der funktionellen Magnetstimulation.

Operative Therapie

Eine Indikation zum operativen Vorgehen besteht unter folgenden Bedingungen:
Versagen der konservativen Therapie nach 8 Wochen bezüglich Schmerz, Sensibilität, oder Motorik
Vorliegen funktionell behindernder sensomotorischer Ausfallerscheinungen, wobei besonders eine Beeinträchtigung des Tasterkennens (Stereoästhesie) mit konsekutiver manueller Ungeschicklichkeit von Bedeutung ist.
Als absolute Operationsindikation gelten die seltenen akuten und rasch progredienten Verläufe. Die Operation setzt eine spezielle Expertise des Operateurs voraus, die vor allem bei Neurochirurgen und Handchirurgen gegeben ist.
Insgesamt sprechen alle Metaanalysen für eine generelle Überlegenheit der operativen Therapie. Weltweit wird die offene Technik als einfach und sicher bevorzugt. Generell ist die Operation auch bei langem Bestehen noch sinnvoll und auch bei Diabetes, Urämie und hohem Alter wirkungsvoll.

Sulcus ulnaris Syndrom (UNE)

Bei dem Sulcus ulnaris Syndrom/ulnar neuropathy at the elbow (UNE) handelt es sich um eine chronisch-progrediente mechanische Schädigung des N. ulnaris im Bereich des Ellenbogens, der bei einheitlicher Klinik verschiedene Ursachen zugrunde liegen können. Die UNE umfasst das Kubitaltunnelsyndrom, das Sulcus-ulnaris-Syndrom sowie die Ulnarisspätlähmung. Sie ist nach dem Karpaltunnelsyndrom die zweithäufigste nicht traumatische Mononeuropathie.

Unabhängig von der jeweiligen Ursache führt eine chronische N.ulnaris-Druckschädigung initial zu Parästhesien und teilweise Schmerzen in der ulnaren Handpartie. Hinzutretende sensible Ausfälle betreffen den Kleinfinger, die ulnare Hälfte des Ringfingers, die ulnare Partie der Handinnenfläche und des Handrückens sowie das Areal des R. palmaris (proximaler Anteil des Kleinfingerballens und des angrenzenden Handgelenks). Lähmungen und Atrophien entwickeln sich zunächst in der Ulnaris-innervierten Handmuskulatur – mit allmählicher Ausbildung einer Krallenstellung der Finger IV und V und Abduktionsstellung des Kleinfingers – und erst später in den Ulnaris-versorgten Finger- und Handgelenkbeugern.

Dem einheitlichen klinischen Bild der chronisch progredienten Ulnarisläsion in Höhe des Ellenbogens liegen verschiedene Pathomechanismen zugrunde.
Als Engpasssyndrom im engeren Sinne ist das Kubitaltunnelsyndrom anzusehen. Hierbei handelt es sich um eine Kompression des Ellennervs bei dessen Verlauf durch den Kubitaltunnel unter dem M. flexor carpi ulnaris, dessen Eingang von einer Aponeurose gebildet wird, die von diesem Muskel zum Olekranon verläuft.
Aus der bei Beugung des Unterarms stattfindenden Anspannung dieser Aponeurose resultiert eine Kompression des Ellennervs. Sowohl bei repetitiven Beuge- und Streckbewegungen als auch bei länger dauernder Unterarmbeugung, z. B. im Schlaf, kann sich hieraus ein Nervenkompressionssyndrom mit Störung der Mikrozirkulation, Ödembildung und nachfolgender Myelin- und Axonschädigung entwickeln.
Das Sulcus-ulnaris-Syndrom (Ulnarisrinnensyndrom) ist Folge einer chronischen Mikrotraumatisierung des Nervs im Bereich der Ulnarisrinne. Ursächlich ist eine repetitive oder chronische exogene Druckeinwirkung anzuschuldigen, die durch eine flache Ulnarisrinne sowie eine bei Unterarmbeugung eintretende (Sub-)Luxation des N. ulnaris begünstigt wird. Diesen Mechanismus findet man bei einem habituellen, beschäftigungs- oder krankheitsbedingten Aufstützen bzw. Aufliegen des Ellenbogens auf einer schlecht gepolsterten Unterlage. Selten führen auch eine Hypertrophie oder eine Dislokation des medialen Trizepskopfes über den Epicondylus medialis bei Unterarmbeugung zu einer Ulnariskompression.
Des Weiteren können knöcherne Veränderungen im Bereich des medialen Ellenbogens eine chronische N.-ulnaris-Kompression hervorrufen. Schließlich kommen (manchmal erst intraoperativ entdeckte) Ganglien, Nerven- oder Weichteiltumoren ursächlich infrage.

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die akute exogene Druckschädigung des N. ulnaris in der Ulnarisrinne, wie sie beim längeren Aufstützen bzw. Aufliegen des Ellenbogens auf einer harten Unterlage oder als Lagerungsschaden auftreten kann. Je nach Schweregrad kann die Rückbildung der Lähmungen bis zu einem Jahr dauern.

Die Abgrenzung einer proximalen Ulnarisläsion von einer unteren Armplexusparese (Thoracic-outlet-Syndrom, Schwannom, kostoklavikuläres Syndrom usw.) und einem C 8-Syndrom gelingt klinisch durch Nachweis einer Sensibilitätsstörung im Versorgungsgebiet des N. cutaneus antebrachii medialis am medialen (ulnaren) Unterarm bei diesen mehr proximal gelegenen Schädigungsorten.
Ein C 8-Syndrom zeigt sich anamnestisch und klinisch meist durch das typische radikuläre, auf die HWS bezogene Schmerzsyndrom; die Zusatzdiagnostik stützt sich besonders auf die bildgebenden Verfahren. Neurophysiologisch sind die sensiblen Nervenaktionspotenziale des N. ulnaris bei C 8-Syndrom nicht reduziert. Außerdem ist hierbei eine Ausdehnung der Nadel-Elektromyografie von der Ulnaris-innervierten Muskulatur auf den M. abductor pollicis brevis (Nachweis einer unteren Armplexusläsion) und die paraspinale Muskulatur (Nachweis einer Radikulopathie) zu empfehlen.
Falls klinisch und elektromyografisch nur die Ulnaris-innervierten Handmuskeln betroffen sind, müssen ein Syndrom der Guyon-Loge sowie eine N.-ulnaris-Kompression in Höhe des Handgelenks durch das abnorm verdickte distale Ende der Unterarmfaszie und schließlich eine R.-profundus-Läsion in der Hohlhand ausgeschlossen werden. Dieses tritt auch akut nach längerer ungewohnter Handextension (Fahrradtouren) auf.

Klinische Untersuchungen

Nach sorgfältiger anamnestischer Erfassung der aktuellen Symptomatik und des bisherigen Verlaufs erfolgen die motorische Funktionsprüfung der Ulnaris-innervierten Hand- und Unterarmmuskulatur sowie die visuelle und palpatorische Prüfung der Muskeltrophik. Das Fromment-Zeichen ist häufig positiv. Die Testung der Oberflächensensibilität kann sich auf das Berührungsempfinden beschränken, muss aber die Hautareale der Rr. palmaris und dorsalis manus – die proximal des Handgelenks vom N. ulnaris abzweigen – miterfassen, um eine Ulnarisläsion in Höhe des Handgelenks abzugrenzen.
Von großer Wichtigkeit ist die visuelle und palpatorische Exploration der Ulnarisrinne bei gestrecktem und gebeugtem Unterarm, um (Sub-)Luxationen des N. ulnaris und/oder Dislokationen des medialen Trizepskopfes bei Unterarmbeugung sowie anatomische Besonderheiten im Verlauf des Sulkus zu erfassen. Umschriebene Verdickungen des Ellennervs weisen auf eine Pseudoneurombildung hin.
Durch Palpation des N. ulnaris lassen sich oft auch bei Gesunden elektrisierende Parästhesien in der ulnaren Handpartie auslösen, sodass höchstens eine abnorme Druckempfindlichkeit als diagnostischer Hinweis auf eine dort lokalisierte Nervenläsion zu werten ist. Grundsätzlich ist die diagnostische Aussagekraft klinischer Untersuchungsverfahren (Tinel-Zeichen, Flexion Compression Test, Palpation auf Verdickung oder Druckempfindlichkeit) sehr gering .

Elektromyografie und Neurografie

Die klinische Verdachtsdiagnose einer chronischen Ulnarisneuropathie am Ellenbogen muss durch eine elektrophysiologische Diagnostik verifiziert werden.

Fakultative Untersuchungen
Eine bildgebende Diagnostik ist zweckmäßig vor einer geplanten operativen Therapie sowie bei Hinweisen auf knöcherne Veränderungen im Verlauf der Ulnarisrinne, wobei folgende Verfahren eingesetzt werden:

  • Röntgenaufnahmen des Ellenbogens a.-p. und seitlich sowie Tangentialaufnahmen des Sulcus n. ulnaris
  • Sonografie mit hochauflösender Sonde, mit der im Sinne einer dynamischen Untersuchung auch Subluxationen nachgewiesen werden können, auch die Verdickung und die Verschieblichkeit („gliding").
  • Magnetresonanztomografie, die besonders Veränderungen am Nerv gut nachweist

Konservative Behandlung

  • Leichtere Ulnarisläsionen am Ellenbogen sollten zunächst konservativ therapiert werden, vor allem wenn ursächliche Faktoren wie eine repetitive exogene Druckeinwirkung oder Unterarmflexion durch Verhaltensänderung, Polsterung bzw. nächtliche Schienung des Ellenbogens vermieden werden können.
  • Unterstützend ist in diesen Fällen eine krankengymnastische Anleitung zur Kräftigung paretischer Muskeln zweckmäßig.
  • Akute exogene Druckschäden – z. B. in Narkose oder im Koma – sollten auch bei schweren sensomotorischen Ausfällen einer konservativen Behandlung unterzogen werden, da die spontane Besserungstendenz bei Vermeidung weiterer Druckeinwirkungen gut ist. Bei Schädigung vom Typ der Axonotmesis erfolgt die Reinnervation der Handmuskulatur erst nach 8–12 Monaten.
  • In unserer Praxis behandeln wir Sulcus ulnaris Syndrome erfolgreich mit der funktionellen Magnetstimulation.

Operative Behandlung

Akute exogene Druckschädigungen des N. ulnaris in der Ulnarisrinne stellen keine Operationsindikation dar!
Beim Vorliegen einer UNE und fehlender Besserung unter konservativer Therapie oder bereits fortgeschrittenen sensomotorischen Ausfallserscheinungen ist eine Operation indiziert. Diese setzt eine spezielle Expertise voraus, die in erster Linie durch Neurochirurgen und Handchirurgen erfüllt wird.

Leichtere Ulnarisläsionen am Ellenbogen werden zunächst konservativ therapiert. Ursächliche Faktoren wie repetitive exogene Druckeinwirkung oder Unterarmflexion sollen durch Verhaltensänderung, Polsterung bzw. nächtliche Schienung des Ellenbogens vermieden werden. Beim Vorliegen einer Ulnarisneuropathie und fehlender Besserung unter konservativer Therapie oder bereits fortgeschrittenen sensomotorischen Ausfallserscheinungen ist eine Operation indiziert.

Polyneuropathien

Polyneuropathien (PNP) sind generalisierte Erkrankungen des peripheren Nervensystems (PNS). Zum PNS gehören alle außerhalb des Zentralnervensystems liegenden Teile der motorischen, sensiblen und autonomen Nerven mit ihren Schwann-Zellen und ganglionären Satellitenzellen, ihren bindegewebigen Hüllstrukturen (Peri- und Epineurium) sowie den sie versorgenden Blut- und Lymphgefäßen.
Zur Gruppe der Polyneuropathien gehört die distal symmetrische Polyneuropathie im eigentlichen Sinne, die an den Beinen beginnt und einen neuronalen axonalen längenabhängigen Krankheitsprozess als Ursache hat.
Davon zu unterscheiden sind die Polyradikuloneuropathien mit einem proximalen und distalen Befall (manchmal auch mit Rumpf- und Hirnnervenbeteiligung), bei denen in der Regel ursächlich die Schwann-Zellen und Myelinscheiden erkrankt sind.
Schließlich gibt es auch die Mononeuropathia multiplex, bei der gleichzeitig oder zeitlich versetzt mehrere Nervenstämme beteiligt sind, was zu einem asymmetrischen Krankheitsbild führt. Am häufigsten findet man einen distal symmetrischen sensomotorischen Verteilungstyp mit vorwiegend sensibler Symptomatik.

Allgemeines

Die klinische Diagnose einer PNP beruht auf der Anamnese- und Beschwerdeschilderung des Patienten und dem klinischen Befund.

Beschwerden

  • Sensible Reiz- und Ausfallerscheinungen
  • Kribbeln
  • Ameisenlaufen
  • Wärme- und Kälteparästhesien
  • Stechen
  • Elektrisieren
  • Pelzigkeits- und Taubheitsgefühle
  • Gefühl des Eingeschnürtseins
  • Schwellungsgefühle
  • Gefühl des unangenehmen Drucks
  • Gefühl, wie auf Watte zu gehen
  • Gangunsicherheit insbesondere bei Dunkelheit
  • fehlende Temperaturempfindungen
  • schmerzlose Wunden
  • Motorische Reiz- und Ausfallerscheinungen
  • Muskelzucken
  • Muskelkrämpfe
  • Muskelschwäche
  • Muskelatrophie

frühes Zeichen: Parese Zehenspreizung, Atrophie kurze Zehenextensoren.

Autonome Ausfallerscheinungen wie z.B. Pupillenstörungen, Tachykardien, Verdauungsstörungen, Blasenstörungen....sind möglich.

Verlauf, Dauer der Beschwerden

Der Krankheitsverlauf ist diagnostisch richtungsweisend:
≤ 4 Wochen: akut
4–8 Wochen: subakut
8 Wochen: chronisch

Eigenanamnese

  • Grunderkrankung, die eine Neuropathie bedingen kann (Diabetes, Nierenerkrankung, Kollagenose, maligne Erkrankungen, Knochen- und Gelenksschmerzen etc.)
  • Operationen (Laminektomie etc.)
  • Medikamenten-, Drogen- und Toxin-Anamnese, insbesondere Alkoholmissbrauch

Medikamenten-induzierte Polyneuropathien:
Chemotherapeutika, INH, Thalidomid, Chloroquin.
Statine verursachen nach langer Anwendung selten sensible und sensomotorische Polyneuropathien, die nach Absetzen des Statins reversibel sind .
Bortezomib (Velcade), ein neuer Proteasom-Inhibitor, der bei der Therapie des multiplen Myeloms eingesetzt wird, verursacht schmerzhafte sensomotorische Polyneuropathien, die nur teilweise reversibel sind.
Linezolid, ein neues Antibiotikum aus der Oxazolidinongruppe, verursacht nach längerer Anwendung eine schmerzhafte sensomotorische Polyneuropathie und eine toxische Optikusneuropathie.
Auch Medikamente, die in der Therapie von Neuropathien eingesetzt werden wie Rituximab oder Tumor-Nekrose-Faktor-Blocker, können in Einzelfällen Neuropathien auslösen.

Familienanamnese

Gezielte Fragen nach Gehbehinderungen, Fußdeformitäten, auffallend dünnen Waden.

Neurologische Untersuchung

Reflexe

  • Abschwächung/Ausfall von Muskeleigenreflexen, insbesondere Achillessehnenreflex

Motorische Störungen

  • schlaffe, atrophische Paresen; an den Beinen Fuß-/Zehenheber meist früher und stärker betroffen

Sensibilitätsstörungen (Large-Fiber-Neuropathie)

  • socken-, strumpf-, handschuhförmige Störungen der taktilen Ästhesie/Algesie; bei fortgeschrittener PNP auch Bauchwand
  • Pallhyp-/anästhesie (Vibration)
  • Graphhyp-/anästhesie
  • Störung des Lageempfindens
  • Romberg-Test
  • Seiltänzergang

Sensibilitätsstörungen (Small-Fibre-Neuropathie)

  • Thermhyp-/anästhesie (Testung mit wassergefüllten Reagenzgläsern)
  • Hyp-/Analgesie

Die neurophysiologische Untersuchung dient in Ergänzung der klinischen Untersuchung dazu, das Vorhandensein einer generalisierten Schädigung des PNS nachzuweisen, den Verteilungstyp zu bestimmen (symmetrische/asymmetrische PNP, Schwerpunktneuropathie) und eine subklinische Mitbeteiligung des sensiblen Systems bei motorischer Neuropathie (und umgekehrt) zu erkennen. Eine Unterscheidung zwischen Polyneuropathien mit einer Axonschädigung und Polyneuropathien mit einer Myelinschädigung wird ebenfalls angestrebt.
Neurographie motorisch und sensibel
Myographie

Laboruntersuchungen

  • Basisdiagnostik: BSG, CRP, Differenzialblutbild, Elektrolyte, Leber- und Nierenwerte, Immunfixation, Bence-Jones-Proteinurie, TSH
  • Diabetes mellitus: Nüchternblutzucker, oraler Glukosetoleranztest, Blutzuckertagesprofil und HbA1c zur Verlaufskontrolle bei Diabetes mellitus
  • Alkoholmissbrauch: Transaminasen, MCV, CDT (carbohydrate deficient transferrin)

Liquoruntersuchungen

  • bei Verdacht auf entzündliches Geschehen

Genetische Untersuchungen

  • Eine genetische Untersuchung kann bei positiver Familienanamnese für PNP oder bei typischen Zeichen einer hereditären PNP (Hohlfuß, Krallenzehen) sinnvoll sein.

Sonstige Zusatzuntersuchungen

  • Röntgen-Thorax
  • Lungenfunktion
  • erweiterte Tumorsuche (Thorax-Abdomen-CT oder MRT, gynäkologische oder urologische Untersuchung, Hämoccult-Test, Röntgen der Röhrenknochen und Schädel/Wirbelsäule, Ösophagogastroskopie, Koloskopie, Knochenmarkpunktion nach Jamshidi)
  • Rektumbiopsie
  • Augenarzt

Eine Nervenbiopsie ist dann indiziert, wenn bei hinreichend schwerer oder progredienter PNP die Diagnose mit weniger invasiven Mitteln nicht gestellt werden kann und sich aus der Dia

Die Therapie der Polyneuropathie ist abhängig von der Grunderkrankung und Ursache:

Guillan-Barre-Syndrom

  • IVIG und Plasmapherese sind in der Behandlung des akuten GBS gleichwertig und besser als Placebo. Eines der Verfahren soll bei mäßig schwerem bis schwerem GBS angewendet werden.
  • Kardiales Monitoring, Kontrollen der Vitalkapazität und die Möglichkeiten der intensivmedizinischen Behandlung sind erforderlich, um potenziell fatale Komplikationen zu verhindern (GCP).

Chronisch Inflammatorische Demyelinisierende Polyneuropathie:

  • In der Akuttherapie der CIDP sind Glukokortikosteroide, IVIG und Plasmapherese während eines Behandlungszeitraums von 6 Wochen wahrscheinlich gleichwertig.
  • Für eine längerfristige Therapie ist die Wirkung von IVIG und Kortikosteroiden belegt (B).
  • Wenn IVIG und Glukokortikosteroide nicht wirksam sind, sollte eine Plasmapherese durchgeführt werden (B).
  • Bei inadäquatem Ansprechen oder hohen Erhaltungsdosen können Kombinationstherapien oder zusätzliche gebräuchliche Immunsuppressiva angewendet werden (GCP).

Symptomatische Therapie

Die symptomatische Therapie bei Neuritiden besteht in Krankengymnastik, rechtzeitiger Versorgung mit Hilfsmitteln (z. B. Peronäusschienen, Spezialschuhen, Gehstützen) sowie adäquater Schmerztherapie.

In unserer Praxis bessern wir Symptome einer beginnenden Polyneuropathie mit Taubheitsgefühl mitttels funktioneller Magnetstimulation.